L’epilessia è causata da una molecola

Alla base delle crisi di epilessia, c’è il rilascio di una molecola, HMGB1. In particolari circostanza (come malattie, traumi o stress) tale proteina provoca l’eccitazione delle cellule
del cervello.

Questa la tesi di una ricerca condotta dall’Istituto Mario Negri e dall’Università Vita-Salute del San Raffaele di Milano, diretta dai dottori Vezzani e Bianchi e pubblicata su “Nature
Medicine”.

Gli studiosi sono arrivati a tale conclusioni per strade affini, ma diverse. La squadra del Mario Negri ha indagato, sul ruolo dei processi infiammatori, scoprendo come l’infiammazione dei
tessuti predisponga alle crisi. Gli scienziati del San Raffaele, invece, hanno osservato come la proteina HMGB1 (insieme ad altre molecole emesse dai tessuti danneggiati) provochi irritazione,
specie in presenza di traumi fisici o stress psicologico.

Allora, unendo tali scoperte, il gruppo di lavoro diretto da Vezzani e Bianchi afferma come le cellule del cervello, sottoposti ad uno stimolo (malattia, trauma o pressione psicologica)
rilasciano HMGB1. Tale molecola a sua volta stimola i recettori Toll-like, normalmente impegnati a rilevare batteri o virus: così nasce l’epilessia.

Sul fronte delle possibili terapie, test su topi di laboratorio e campioni di tessuto umano hanno mostrato come i farmaci che bloccano gli effetti di HMGB1 o dei recettori Toll-like, hanno
effetti anticonvulsivanti anche in caso di crisi ricorrenti o di farmaco resistenza ai prodotti moderni.

Spiega la dottoressa Vezzani: “Si tratta di una scoperta che, oltre a mostrare un nuovo meccanismo alla base delle crisi epilettiche, apre la strada al futuro sviluppo di nuove terapie
anticonvulsivanti, basate sull’utilizzo di specifici farmaci antinfiammatori che interferiscono con l’HMGB1 o con i recettori Toll-like”.

Bisogna però rispettare i tempi e le cautele necessarie: “Quando si riuscirà ad avere a disposizione dei nuovi farmaci, come ad esempio dei particolari antinfiammatori capaci di
agire direttamente sui meccanismi responsabili delle comparsa delle crisi, vorrà dire che sarà stato fatto un importante passo avanti rispetto alle terapie attualmente
disponibili. Queste infatti sebbene in grado di bloccare le crisi epilettiche, non sembrano poter realmente interferire con le loro cause”.

Per completezza d’informazione, va fatto notare come alcuni autori della ricerca (Bianchi, Rossetti e Molteni) hanno dichiarato l’esistenza di un potenziale conflitto d’interesse, facendo loro
parte di compagnie private che stanno mettendo a punto molecole in grado di interferire con il processo infiammatorio che coinvolge l’HMGB1 e i recettori Toll-like.

Fonte: Mattia Maroso, Silvia Balosso, Teresa Ravizza, Jaron Liu, Eleonora Aronica, Anand M Iyer, Carlo Rossetti, Monica Molteni6, Maura Casalgrandi, Angelo A Manfredi, Marco E Bianchi
& Annamaria Vezzani, “Toll-like receptor 4 and high-mobility group box-1 are involved in ictogenesis and can be targeted to reduce seizures”,, Nature Genetics 2010,
doi:10.1038/nm.2127

Matteo Clerici

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