Dieta, il cannibalismo del cervello porta al fallimento
7 Agosto 2011
Se la dieta fallisce, la volontà del soggetto non è l’unica imputata possibile. All’origine della debolezza, un meccanismo del cervello: alcune sue cellule si nutrono di loro
stesse provocando l’insorgere del bisogno di mangiare.
A descrivere ciò, una ricerca dell’Albert Einstein College of Medicine, diretta dal dottor Rajat Singh e pubblicata su “Cell Metabolism”.
Gli scienziati hanno lavorato su topi da laboratorio. Nel primo test, i roditori sono stati sottoposti a dieta, il loro cervello analizzato. In base ai dati raccolti, la mancanza di cibo
spingeva i neuroni dell’ipotalamo murino a consumare sé stessi.
Tale auto-cannibalismo stimolava gli interruttori della fame ed induceva i topi a cercare nutrimento. Singh descrive il tutto come “Una sorta di processo di pulizia domestica”, che “Consente a
ogni cellula di eliminare componenti inutilizzati”, il tutto gestendo il sistema appetito.
Non in maniera uniforme però, come spiegano gli scienziati, il cannibalismo celebrale diventa meno pressante coll’avanzare degli anni. Di conseguenza, gli anziani sentono meno lo stimolo
della fame dei giovani, in quanto la loro autofagia neurale diminuisce. Inoltre, le differenze d’intensità del processo possono spiegare le differenze individuali del rispetto di una
dieta: più l’autofagia è intensa, più la dieta diventa ardua.
Nel secondo test, i roditori hanno subito la stessa sorte (dieta imposta-analisi), con un’importante differenza: il processo di auto-nutrimento dei neuroni è stato bloccato. Risultato,
gli animali hanno evidenziato minore stimolo della fame, minore voglia di cibo e maggior consumo di calorie.
E tale trucco, concludono i ricercatori, potrebbe essere usato come supporto alle terapie contro obesità e sovrappeso nei pazienti umani.
FONTE: Susmita Kaushik, Jose Antonio Rodriguez-Navarro, Esperanza Arias, Roberta Kiffin, Srabani Sahu, Gary J. Schwartz, Ana Maria Cuervo, Rajat Singh, “Autophagy in Hypothalamic AgRP
Neurons Regulates Food Intake and Energy Balance”, Cell Metabolism, 14(2) pp. 173 – 183
Matteo Clerici
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